عامل اصلی آلزایمر شناسایی شد
به گزارش آنا، درک چگونگی ابتلا به آلزایمر برای بسیاری از محققان پزشکی جهان می‌تواند گام بسیار بزرگی در پیشگیری و درمان این بیماری باشد.
در همین راستا با محققان دانشگاه کلن آلمان با کشف پروتئین ۱N۴R، آن را به عنوان عامل اصلی بیماری آلزایمر شناسایی کرده و راه‌را برای درمان‌هایجدید هموار کردند.
به گزارش آنا و به نقل از اسسیآیتک دیلی، این محققان با استفاده از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی انسانی (iPSC) نشان داد که یک نوع پروتئین تائوی خاص، به نام ایزوفرم ۱N۴R، مسئول ایجاد اثرات سمی توده‌های پروتئینی در سلول‌های مغزی انسان است.
هانس زمپل محقق اصلی این مطالعه در مرکز پزشکی مولکولی کلن، در این رابطه گفت: اگر فردی به بیماری آلزایمر مبتلا باشد، پروتئین‌های خاصی در سلول‌های مغز تجمع کرده و با تشکیل توده‌هایی، عملکرد طبیعی سلول را محدود کرده و حتی موجب مرگ سلول می‌شوند.
محققان آلمانی در این مطالعه از تکنیک‌های پیشرفته‌ای مانند ویرایش ژنی CRISPR/Cas۹ و تصویربرداری سلول زنده در سلول‌های بنیادی پرتوان القایی انسانی یا iPSC برای نشان دادن اینکه ایزوفرم تائو ۱N۴R مسئول اثرات پاتولوژیک بر سلول است، استفاده کردند. iPSCها سلول‌های بنیادی انسانی هستند که از سلول‌های دیگر تولید می‌شوند.
زمپل و همکارانش در این مطالعه، اشکال مختلف پروتئین تائو را با بیان خاص آنها در سلول‌های عصبی آزمایش کرده و چگونگی تأثیر هر ایزوفرم پروتئین بر سلول را تجزیه و تحلیل کردند.
گامی به سوی اهداف درمانی جدید
به گفته سارا بوخهولتز، دیگر محقق حاضر در این مطالعه، این پژوهش پیشرفت مهمی در کمک به ما برای درک مکانیسم‌های بیماری آلزایمر است. با شناسایی تائو ۱N۴R به عنوان یک پروتئین کلیدی، یک هدف بالقوه جدید برای درمان‌های آینده کشف شده است.
بر اساس این گزارش رویکرد بین رشته‌ای این تحقیق نه تنها به درک بهتر بیماری آلزایمر کمک می‌کند، بلکه اهمیت مدل‌های سلولی انسانی در تحقیقات عصبی-تخریبی را نیز نشان می‌دهد. مطالعات بیشتری برای ترجمه نتایج این مطالعه به کاربرد بالینی، به ویژه، برای اعتبار سنجی نتایج در مدل‌های حیوانی مناسب و توسعه درمان‌های خاص که در این فرآیند مداخله می‌کنند، مورد نیاز است.
انتهای پیام/
منبع خبر:
ANA/
عامل اصلی آلزایمر شناسایی شد
گردآوری و انتشار اخبار در این تارنما با هوش مصنوعی و ابزار های الکترونیکی اتوماتیک صورت می پذیرد و تمامی حقوق گردآوری و تالیف خبر متعلق به ناشر اصلی آن که در لینک فوق به آن اشاره شده است می‌باشد. در صورت نیاز به ارسال جوابیه یا توضیح تکمیلی علیه یا له مطلب منتشر شده صرفا از طریق مرجع اصلی خبر اقدام نمایید.
نظرات کاربران