در این مطالعه، تکثیر ویروس و پاسخ میزبان در اپیتلیوم آلوئولی انسان آلوده به ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان با آسیب‌زایی بالا (HPAI) A(H5N1) بررسی شده است. ویروس A/Vietnam/1203/2004 بیشترین میزان تکثیر را نشان داد، در حالی که ویروس‌های A/Texas/37/2024 و A/bovine/Ohio/B24OSU-342/2024 تکثیر کمتری داشتند. همچنین، القای ژن‌های تحریک‌شده توسط اینترفرون (ISGs) در ویروس‌های معاصر کمتر بود، که ممکن است به کاهش شدت بیماری ناشی از این ویروس‌ها اشاره کند.
پیش‌زمینه و اهداف مطالعه
ویروس‌های HPAI A(H5N1) از شاخۀ ۲.۳.۴.۴b از سال ۲۰۲۱ در گونه‌های پرندگان آمریکای شمالی گسترش یافته‌اند و اخیراً در گونه‌های مختلف پستانداران نیز شناسایی شده‌اند. انتقال غیرمعمول این ویروس‌ها به پستانداران، نگرانی‌هایی در مورد احتمال سرایت به انسان و بروز بیماری‌های شدید ایجاد کرده است. این مطالعه برای مقایسه رفتار تکثیری و پاسخ میزبان در اپیتلیوم ریوی انسان آلوده به ویروس‌های معاصر و تاریخی H5N1 طراحی شد.
روش‌ها
ارگانوئیدهای ریوی انسانی مشتق‌شده از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی (ihLOs) و سلول‌های بنیادی بالغ (hLOs) به‌عنوان مدل‌هایی از اپیتلیوم آلوئولی استفاده شدند. ارگانوئیدها با سه ایزوله HPAI H5N1 آلوده شدند:
- A/Vietnam/1203/2004: ایزوله‌ای تاریخی با بیماری‌زایی بالا.
- A/Texas/37/2024: ایزوله‌ای انسانی مرتبط با گاو.
- A/bovine/Ohio/B24OSU-342/2024: ایزوله‌ای گاوی.
تکثیر ویروس، مرگ سلولی و القای پاسخ ایمنی ذاتی در زمان‌های مختلف اندازه‌گیری شد.
نتایج اصلی
- تکثیر ویروس: ویروس A/Vietnam/1203/2004 بیشترین تکثیر را در ارگانوئیدها داشت، در حالی که تکثیر ویروس‌های A/Texas/37/2024 و A/bovine/Ohio/B24OSU-342/2024 به‌طور قابل‌توجهی کمتر بود.
- مرگ سلولی: ارگانوئیدهای آلوده به A/Vietnam/1203/2004 مرگ سلولی سریع‌تری نشان دادند، در حالی که مرگ سلولی در ویروس‌های معاصر با تأخیر رخ داد.
- پاسخ ایمنی ذاتی: القای ژن‌های تحریک‌شده توسط اینترفرون (ISGs) در ویروس A/Vietnam/1203/2004 بیشتر بود. در مقابل، ویروس‌های معاصر ISG کمتری القا کردند که ممکن است به سازگاری بیشتر این ویروس‌ها با میزبان انسانی اشاره داشته باشد.
نتیجه‌گیری‌ها
ویروس‌های HPAI A(H5N1) معاصر شاخۀ ۲.۳.۴.۴b، شدت بیماری کمتری در انسان نشان می‌دهند، که ممکن است به دلیل تکثیر کمتر در اپیتلیوم ریوی و کاهش القای پاسخ ایمنی ذاتی باشد. با این حال، نظارت دقیق بر تغییرات احتمالی این ویروس‌ها ضروری است، زیرا این تغییرات می‌توانند بر بیماری‌زایی یا قابلیت انتقال ویروس تأثیر بگذارند.
نویسنده مسئول:
دکتر “میگان فلگ”، عضو پژوهشی در بخش پاتوژنز مولکولی، آزمایشگاه ویروس‌شناسی، مؤسسه ملی آلرژی و بیماری‌های عفونی، NIH. تخصص وی در زیست‌شناسی سلول‌های بنیادی اپیتلیال و ترمیم آن‌ها طی عفونت‌های ویروسی است.
پشتیبانی مالی:
این مطالعه توسط برنامه پژوهش درون‌سازمانی مؤسسه ملی آلرژی و بیماری‌های عفونی، NIH، تأمین شده است.
گردآوری و انتشار اخبار در این تارنما با هوش مصنوعی و ابزار های الکترونیکی اتوماتیک صورت می پذیرد و تمامی حقوق گردآوری و تالیف خبر متعلق به ناشر اصلی آن که در لینک فوق به آن اشاره شده است می باشد. در صورت نیاز به ارسال جوابیه یا توضیح تکمیلی علیه یا له مطلب منتشر شده صرفا از طریق مرجع اصلی خبر اقدام نمایید.
نظرات کاربران